毒物与中毒
毒物与中毒古来有之。人类发现毒物是一种偶然，可能在进食某些植物后发现含有剧毒。我国古代便有神农尝百草，日遇七十二毒之传说。那么人类历史上第一次记载投毒杀人出现在基督时代的罗马帝国，但在此之前的印度人、埃及人、希腊人还有我们的祖先早已开始使用毒药。我国对毒物的记载可谓琳琅满目，诸如：“见血封喉、断肠草、钩吻、雷公藤、砒霜”等等。随着社会及科学技术的发展，毒物不再仅仅局限于动植物，各种化学物质越来越多。目前世界上记录在案的化学物质已有6000余万种，比100年前增加了约几千倍。
毒物的定义
什么是毒物？面对形形色色的化学物质，我们又应该如何定义毒物？
现代医学将毒物定义为：凡少量物质进入体内，能与机体组织发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能和（或）结构，引起机体暂时或永久的病理状态，则该物质为毒物，又称外源性化学物质。当然，毒物与非毒物质之间往往没有绝对的界限。15世纪巴拉塞尔士曾说：“所有物质都是毒物，没有一种不是毒物。只要剂量正确，就可以把毒物变成仙丹”。 “剂量造成毒物”是一个重要原则。在正确的剂量下，化学物品是安全的，即便是被确认的毒物，也是有益的。众所周知，砒霜是剧毒物质，那么古代及现代医学用砒霜治疗白血病及肝癌均是对剂量造成毒物最好的诠释。
长期吸入灰尘可使肺纤维化形成尘肺，但灰尘并不是严格意义上的毒物。所以确定毒物必须考虑接触剂量、途径、时间及可能的影响因素，同时毒物还具有以下特征：1.对机体不同水平的有害性。2.经过毒理学研究之后确定的。3.必须能够进入机体，与机体发生有害的相互作用。具备上述三点才能称之为毒物。
毒物的主要形态有气体、蒸汽、雾、烟、液体和固体。按其作用性质，有刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性等毒物。按其作用靶器官，有神经毒性、心脏毒性、肾脏毒性、血液毒性、肺毒性、生殖毒性、免疫毒性等毒物。按其来源和用途，有农药、有毒药物、工业性毒物、动物性毒物、植物性毒物等。
机体受到毒物的作用，发生功能性和器质性改变后而出现的疾病状态，称为中毒，是各种毒效作用的综合表现。中毒的严重程度与剂量有关，多呈剂量—效应关系。中毒按其发生发展过程，可分为急性中毒、亚急性和慢性中毒。一次接触大量毒物所致的中毒，为急性中毒；多次或长期接触少量毒物，经一定潜伏期而发生的中毒，称慢性中毒；介于两者之间的，为亚急性中毒。有时也难以划分。
毒物的作用过程
中毒过程分为3个时相：接触相、毒物动力相及毒效相。外源性毒物常经消化道、呼吸道、皮肤及其它途径吸收。进入体内后，不断分布、转化、排泄、清除。毒物在体内的作用强度与持续时间与其在体内的浓度有关，清除快的毒物作用短促，而清除慢者则作用时间长，但也有某些毒物在体内含量很少，作用时间却很长。因此，不同的毒物有不同的作用规律。
外源性毒物在体内的生物转化方式一般分为二类：I相反应，包括氧化、还原和水解；II相反应，毒物或其I相代谢产物与内源性化学物质或基团结合，使毒物的生物活性、分子大小、溶解度等发生变化，促进排出和解毒。
毒物在体内进行生物转化的同时，也不断排泄。主要排泄途径有：肾脏（非挥发性或低挥发性毒物，有的毒物经肾排出时可损害肾脏）、肠道（金属毒物等）、呼吸道（大部分的挥发性毒物）、皮肤、腺体等。毒物从机体排泄的速度与其溶解度、挥发性、在组织中的稳定程度、排泄器官的机能状态和血液循环的状况有关。
毒物致毒作用机制
毒物的致毒作用机制多种多样，十分复杂。有的比较清楚，有的尚未阐明。毒物的致毒过程常是一系列生理生化过程的连锁反应，各种作用机制也不是绝对区分、互不关联的。许多毒物先与受体结合，改变酶的活性或改变细胞膜的通透性，从而加速或抑制细胞的代谢，最后通过能量的偶联表现为器官功能的兴奋或抑制。
1.作用于受体
目前已知有数十种受体对某种生理配体或外源性毒物很敏感。如阿托品类作用于M胆碱受体，眼镜蛇毒素作用于N2胆碱受体。
2.改变递质的释放或激素的分泌
如肉毒杆菌毒素使运动神经末梢不能释放乙酰胆碱而致肌麻痹；磺酰脲类降血糖药刺激内源性胰岛素的释放，导致低血糖。
3.作用于细胞膜
除通过细胞膜受体或酶作用外，毒物还可作用于离子通道，改变细胞膜的通透性。如河豚毒素阻断钠离子通道，阻碍神经传导。
4.作用于酶
不少毒物通过酶的抑制发挥毒效作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶，造成乙酰胆碱积聚，引起一系列中毒症状。氟乙酸在体内转化为氟乙酰辅酶A，与草酰乙酸结合而形成氟柠檬酸，后者抑制乌头酸酶，从而导致三羧酸循环中断，线粒体能量供应受损。
5.作用于核酸
有些毒物影响核酸的生物合成，破坏DNA或阻止RNA合成。如环磷酰胺使DNA发生烷化，形成交叉联结，影响DNA功能。
6.对细胞的直接损伤
如强酸、强碱直接腐蚀细胞组织。
7.作用于免疫系统
多氯联苯可导致中枢及外周淋巴器官严重萎缩，血清免疫球蛋白降低，抑制特异性抗体产生的能力。
影响毒物作用的因素
1.毒物因素
（1）毒性
毒性通常是指某种毒物能够造成机体损害的能力，是物质本身固有的特性。平常见到的“剧毒”、“低毒”等实际上就是指毒物的毒性。
按WHO急性毒性分级标准，毒物的毒性分级如下：
1、剧毒：毒性分级5级；成人致死量，小于0.05克/公斤体重；60公斤成人致死总量，0.1克。
2、高毒：毒性分级4级；成人致死量，0.05～0.5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，3克。
3、中等毒：毒性分级3级；成人致死量，0.5～5克/公斤体重；60公斤成人致死总量，30克。
4、低毒：毒性分级2级；成人致死量，5～15克/公斤体重；60公斤成人致死总量，250克。
5、微毒：毒性分级1级；成人致死量，大于15克/公斤体重； 60公斤成人致死总量，大于1000克。
不同毒物对机体的毒性相差甚远。A型葡萄球菌肠毒素摄入1ug即可中毒，而B型则需25ug，人经口中毒致死量，河豚毒素为0.5mg，维埃克斯为5mg，而有许多毒物的致死量达数克或数十克。毒物的毒性与其化学结构及理化性质等有关。如四氯化碳的毒性﹥三氯甲烷﹥二氯甲烷﹥一氯甲烷。毒物溶解度越大，吸收越好，毒性越大。可溶性钡盐如氯化钡，成人经口致死量为0.8-1.0克，属剧毒，而不溶性钡盐，如硫酸钡却几乎无毒。分散度和挥发度越大，危险性越大，越容易中毒。
（2）中毒途径
毒物侵入机体的途径不同，其毒物代谢动力学就会不同，并影响毒效。如吸入汞蒸气和经口或皮肤中毒有明显不同。
（3）浓度、剂量及作用时间
（4）毒物的联合作用
2种以上毒物中毒者，可出现增毒作用（如一氧化碳增加硫化氢的毒性，乙醇增加苯的毒性），也可出现拮抗作用（如镉可使汞的毒性降低）。
2.机体因素
（1）营养和健康状态
可影响体内代谢水平和酶的活性，从而改变毒物的吸收、转化和排泄，并造成毒性反应变化。低蛋白饮食时使大多数毒物毒性增加；维生素和必需微量元素的缺乏，影响机体对毒物的防护反应。肝脏疾病使解毒能力下降，肾脏疾患可影响毒物排泄。
（2）年龄及性别
对毒物的敏感性多为幼年﹥老年﹥成年，但也有例外或相反情况。幼年和老年对毒物的代谢和清除能力较低，预后较差。老年人往往对许多药物比较敏感，可能与生物转化作用降低和肾脏排泄功能受损有关。
妇女因其生理特点等原因，影响对毒物的生物转化能力，对毒物（如苯、磷化锌等）一般也较为敏感。怀孕可增加某些毒物（如农药）的敏感性。哺乳期对重金属的毒性反应增强。
（3）遗传因素
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷是人类最常见的遗传缺陷，其红细胞缺少还原性谷胱甘肽，导致对伯氨喹、乙酰水杨酸、对乙酰氨基酚、磺胺等易致溶血性贫血。
3.环境因素
（1）温度
高温环境中皮肤毛细血管扩张、呼吸加快，加速毒物经皮肤和呼吸道吸收。有人比较了58种化合物在36℃、26℃及8℃下的毒性，结果55种在36℃时毒性最大，26℃时最小。
（2）湿度
潮湿环境促进一些毒物经皮吸收。如芥子气在高温高湿环境中毒性明显增强。
（3）其他
如紫外线、噪声、振动可增加某些毒物的毒害作用。
经过这两篇的学习，我们了解了毒物的性质、毒性、作用机制、体内过程和影响因素，针对不同的毒物我们还应该了解它独特的体内代谢过程，有没有特效解毒药物等，这些我们将在后期逐一介绍。从广泛意义上说所有物质皆是毒物，特别是化学物质爆发增长的现代社会，既然我们不可能摆脱化学物品，那么能够做的只能远离这些东西。
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